Москва, 22 июня — NewsFrol. Болезнь Паркинсона начинается с аномального свертывания белка, синуклеина, в мозге. Затем соседние нейроны, производящие допамин, умирают, вызывая тремор и заторможенность движений.
Основной нюанс в том, что эти нейроны погибают от токсичной реакции на синуклеиновые отложения. Однако болезнь Паркинсона связана с некоторыми видами генов, влияющих на работу иммунной системы, что подводит ученых к альтернативной теории о том, что синуклеин вызывает это заболевание, заставляя иммунную систему атаковать мозг.
Главный аргумент против этого вывода - клетки мозга защищены от атак иммунной системы, потому что большинство нейронов не имеют антигенов. Но, изучая образцы посмертной мозговой ткани, Дэвид Сульцер из Колумбийского университета и его команда обнаружили, что нейроны, производящие допамин, действительно проявляют антигенность. Ученые провели исследования крови, чтобы показать, что у людей с болезнью Паркинсона отчетливый иммунный ответ на эти антигены, в то время как у здоровых людей его нет.
Эти результаты говорят о том, что эта болезнь может быть аутоиммунным расстройством, при котором иммуноциты начинают ошибочно атаковать какую-то часть тела. Если раньше об участии иммунной системы в болезни Паркинсона только догадывались, то теперь появились первые доказательства того, что она играет важную патологическую роль.
Однако пока неясно, является ли иммунный ответ непосредственно причиной смерти нейронов, или это просто побочный эффект заболевания. Команда под руководством Сульцера планирует попытаться блокировать аутоиммунный ответ организма при болезни Паркинсона, чтобы убедиться, что это может остановить развитие заболевания.
Источник: New Scientist.
